PENGERTIAN VIRUS

1.      Sejarah virus

Menurut para ahli biologi, virus merupakan organisme peralihan antara makhluk hidup dan benda mati. Dikatakan peralihan karena virus mempunyai ciri-ciri makhluk hidup, misalnya mempunyai DNA (asam deoksiribonukleat) dan dapat berkembang biak pada sel hidup. Memiliki ciri-ciri benda mati seperti tidak memiliki protoplasma dan dapat dikristalkan. Para penemu virus antara lain D. Iwanoski (1892) pada tanaman tembakau, dilanjutkan M. Beijerinck (1898), Loffern dan Frooch (1897) menemukan dan memisahkan virus penyebab penyakit mulut dan kaki (food and mouth diseases), Reed (1900) berhasil menemukan virus penyebab kuning (yellow fever), Twort dan Herelle (1917) penemu Bakteriofage, Wendell M. Stanley (1935) berhasil mengkristalkan virus mosaik pada tembakau. Pengetahuan tentang virus terus berkembang sampai lahir ilmu cabang biologi yang mempelajari virus disebut virology.

2.      Ciri-ciri Virus
– Berukuran ultra mikroskopis
– Parasit sejati/parasit obligat
– Berbentuk oval, bulat, batang, huruf T, kumparan
– Kapsid tersusun dari protein yang berisi DNA saja atau RNA
– Dapat dikristalkan
– Aktivitasnya harus di sel makhluk hidup

3. Reproduksi Virus

Cara reproduksi virus dikenal sebagai proliferasi yang terdiri dari:
a. Daur litik (litic cycle)
1. Fase Adsorbsi (fase penempelan)
Ditandai dengan melekatnya ekor virus pada sel bakteri. Setelah menempel virus mengeluarkan enzim lisoenzim (enzim penghancur) sehingga terbentuk lubang pada dinding bakteri untuk memasukkan asam inti virus.
2. Fase Injeksi (memasukkan asam inti)
Setelah terbentuk lubang pada sel bakteri maka virus akan memasukkan asam inti (DNA) ke dalam tubuh sel bakteri. Jadi kapsid virus tetap berada di luar sel bakteri dan berfungsi lagi.
3. Fase Sintesis (pembentukan)

DNA virus akan mempengaruhi DNA bakteri untuk mereplikasi bagian-bagian virus, sehingga terbentuklah bagian-bagian virus. Di dalam sel bakteri yang tidak berdaya itu disintesis virus dan protein yang dijadikan sebagai kapsid virus, dalam kendali DNA virus.
4. Fase Asemblin (perakitan)
Bagian-bagian virus yang telah terbentuk, oleh bakteri akan dirakit menjadi virus sempurna. Jumlah virus yang terbentuk sekitar 100-200 buah dalam satu daur litik.
5. Fase Litik (pemecahan sel inang)
Ketika perakitan selesai, maka virus akan menghancurkan dinding sel bakteri dengan enzim lisoenzim, akhirnya virus akan mencari inang baru.
b. Daur lisogenik (lisogenic cycle)
1. Fase Penggabungan

Dalam menyisip ke DNA bakteri DNA virus harus memutus DNA bakteri, kemudian DNA virus menyisip di antara benang DNA bakteri yang terputus tersebut. Dengan kata lain, di dalam DNA bakteri terkandung materi genetik virus.
2. Fase Pembelahan
Setelah menyisip DNA virus tidak aktif disebut profag. Kemudian DNA bakteri mereplikasi untuk melakukan pembelahan.
3. Fase Sintesis
DNA virus melakukan sintesis untuk membentuk bagian-bagian viirus
4. Fase Perakitan
Setelah virus membentuk bagian-bagian virus, dan kemudian DNA masuk ke dalam akan membentuk virus baru
5. Fase Litik
Setelah perakitan selesai terjadilah lisis sel bakteri. Virus yang terlepas dari inang akan mencari inang baru

4. Peran Virus

a. Virus yang menguntungkan, berfungsi untuk:
1. Membuat antitoksin
2. Melemahkan bakteri
3. Memproduksi vaksin
4. Menyerang patogen

b. Virus yang merugikan, penyakit-penyakit yang disebabkan virus antara lain:
1. Pada Tumbuh-tumbuhan
Mozaik pada daun tembakau Tobacco Mozaic Virus
Mozaik pada kentang Potato Mozaic Virus
2. Mozaik pada tomat Tomato Aucuba Mozaic Virus
Kerusakan floem pada jeruk Citrus Vein Phloem Degeneration
3. Pada Hewan
Tetelo pada Unggas New Castle Disease Virus
Cacar pada sapi Vicinia Virus
Lidah biru pada biri-biri Orbivirus
Tumor kelenjar susu monyet Monkey Mammary Tumor Virus
4. Pada Manusia
Influensa Influenzavirus
AIDS Retrovirus
SARS Coronavirus
Flu burung Avianvirus

 5.  CARA PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN

Satu virus baru yang dapat menyebabkan kematian secara masal telah menyerang ikan mas (Cyprinus carpio) dan koi (Cyprinus carpio koi) dilaporkan mulai terjadi pada awal Tahun 1996 di Inggris (Ilouze, et al., 2006a), musim semi Tahun 1998 di Israel (Perelberg, et al., 2003) dan Korea (Choi, et al., 2004) dan menyebar ke Amerika Utara, Eropa dan Asia Tenggara (Dishon, et al., 2002) termasuk Indonesia. Di Jepang, wabah penyakit ini terjadi pada Oktober 2003 di Danau Kasumigura yang merupakan tempat utama produksi budidaya ikan mas (Haramoto, et al., 2007), sedangkan di Amerika, isolat virus sudah didapatkan pada Tahun 1998 dan wabah penyakit ini sudah menyebabkan kematian pada ikan mas liar di Sungai Chadakoin pada Tahun 2004 (Grimmett, et al., 2006). Penyakit ini dapat menyerang berbagai ukuran ikan mulai larva hingga induk, biasanya terjadi pada kisaran suhu 18-28 oC dan dapat menyebabkan kematian 80-100% (Perelberg, et al., 2003; Gilad, et al., 2003; Ilouze, et al., 2006a). Pada ikan sakit, paling sering teramati luka pada insang, sisik, ginjal, limfa, jantung dan sistem gastrointestinal (Ilouze, et al., 2006a). Secara visual pada bagian eksternal tubuh, dapat teramati adanya warna sisik yang gelap dan nekrosis insang yang akut (Choi, et al., 2004) dan hemoragik pada dasar sirip punggung, sisip dada, dan sirip anus (Grimmett, et al., 2006), sedangkan secara histologi dapat teramati adanya perubahan pada insang berupa kehilangan lamela (Pikarsky, et al., 2004).

Serangan virus ini telah menyebabkan kerugian yang sangat besar pada industri akuakultur mengingat dua jenis ikan yang diserang merupakan komoditas utama ikan konsumsi dan ikan hias. Di Israel, penyakit ini telah menyebar ke 90% budidaya ikan mas di semua bagian negara (Perelberg, et al., 2003). Hal serupa juga terjadi di Indonesia, penyebaran penyakit ini telah melintasi hampir semua daerah budidaya ikan mas.  Kegiatan budidaya yang intensif, pameran ikan koi dan perdagangan aktif domestik dan internasional yang hampir tidak ada pembatasan dan pemeriksaan atau penerapan program karantina merupakan penyebab penyebaran yang sangat cepat penyakit ini secara global (Gilad, et al., 2003, Pikarsky, et al., 2004).

Kemampuan virus untuk menyebabkan penyakit disebut virulensi. Virulensi virus ditentukan oleh:
a. keberadaan dan aktivitas reseptor pada permukaan inang yang memudahkan virus untuk melekat
b. kemampuan virus menginfeksi sel
c. kecepatan replikasi virus dalam sel inang
d. kemampuan sel inang dalam menahan serangan virus
Sebagian besar virus masuk ke tubuh manusia melalui mulut dan hidung, kulit yang luka. Jika ada virus yang masuk, sel tubuh akan mempertahankan dengan menghasilkan sel fagosit, antibodi, dan interferon (protein khas)

6.  VIROID DAN PRION

 Viroid

Viroid merupakan molekul kecil RNA sirkuler telanjang (tanpa kapsid) yang lebih kecvil dari virus. Viroid hanya berupa asam nukleat yang terdiri atas beberapa ratus nukleotida dan tidak mengkode protein, tetapi mampu bereplikasi didalam sel inang dengan menggunakan enzim seluler. Virpid biasanya menginfeksi tanaman. Molekul RNA viroid akan mengganggu metabolisme sel dan mengacaukan sistem pengendalim pertumbuhan sehingga meghambat pertumbuhan pertanaman. Pada tahun 1927, sekitar 10 juta tanaman kelapa mati karena terinfeksi viroid di Fhilipina.

Prion

pada tahun 1997, ilmuan amerika , Stanly Prusiner, mendapatkan Hadiah Nobel atas penelitiannya terhadap proteinpenginfeksi yang lebih sederhana dari viroid, yaitu prion. Berbeda dengan viroid, prion merupakan protein yang tidak dapat bereplikasi, tetapi mampu mengubah protein inang menjadi protein versi prion.

Sebuah hipotesis menjelaskan bahka prion merupakan versi “salah lipat” dari suatu protein yang biasanya terdapat di sel otak. Jika suatu prion melakukan kontak dengan “kembarannya” (protein yang normal), prion dapat menginduksi proteun normal tersebut menjadi benntuk abnormal. Reaksi berantai dan berlanjut terus hingga prion terakumulasi dalam jumlah yang membahayakan, menyebabkan malfungsi seluler, dan pada akhirya menyebabkan terjadinya degenerasi otak.

Penyakit degenerasi sistem saraf pusat (otak) yang disebabkan oleh prion, anatara lain, csrapie pada domaba, mad cow disease (penyakit sapi gila), BSE (bovino spongiform encephalopathy) pada sapi, penyakit CJD (Creuzfeld-jakob disease) pada manusia, penyakit kuru di Papua New Guenia, GSSD (Gerstemann-Straussler-Scheinker disease), serta penyakit FFI (fatal familial insomnia) atau penyakit susah tidur yang mematikan pada manusia.

Penyakit BSE pada sapi diduga akibat pemberian pakan ternak MBM (meat born meal) yang terbiat dari jeroan hewan untuk mamacu produksi susu dan daging. Orag yang mengonsumsi jeroan sapi yang terinfeksi dikhawatirkan dapat tertular penyakit ini. Sementara itu, penyakit kuru di Papua New Guinae, sekitar tahun 1950, disebabkan olewh praktik kanibalisme, dengann memakan otak dari musuh yang terbunuh. Namun, sejak ritual kanibalisme tersebut dilarang, penyakit kuru tidak muncul lagi.

Kesimpulan

Viroid

• Lebih sederhana dari virus
• Molekul kecil RNA sirkuler telanjang (tanpa kapsid)
• Hanya terdiri atas beberapa ratus nukleotida
• Tidak mengkode protein
• Tidak mamou bereplikasi di dalam sel inang
• Biasanya menginfeksi tanaman

Prion

• Lebih sederhana dari prion
• Merupakan protein
• Tidak dapat bereplikasi
• Mampu mengubah protein inang menjadi protein versi prion
• Menyebabkan penyakit degeneratif otak

 7. PEMBIAKAN VIRUS