do-not-copy { -webkit-user-select:none; -khtml-user-select:none; -moz-user-select:none; -ms-user-select:none; user-select:none;

Sabtu, 16 Januari 2016

MAKALAH OBAT HORMON



BAB I
PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang
Sintesis dan sekresi hormon hipofisis anterior selain di control oleh hipotalamus, dipengaruhi oleh banyak factor antara lain oleh obat yaitu hormon  alamiah, analog dan antagonis hormon. Hubungan antara hipofisis anterior dengan jaringan perifer yang dipengaruhi merupakan contoh sempurna mekanisme umpan balik. Hormon hipofisis anterior mengatur sintesis dan sekrasi hormon dan zat-zat kimia di sel target: sebaliknya hormon yang disekresi tersebut mengatur juga sekresi hipotalamus dan/atau hipofisis. Konsep ini mendasari penggunaan hormon untuk diagnosis danterapi untuk kelainan hormon di klinik. Interaksi berbagai hormon ini juga menjelaskan mekanisme terjadinya efek samping beberapa jenis obat.
Hormon hipofisis anterior sangat esensial untuk pengaturan pertumbuhan dan perkembangan, reproduksi, metabolism dan respons terhadap stres.
Hormon-hormon yang dihasilkan oleh hipofisis anterior dapat diklasifikasikan menjadi tiga kelompok. Kelompok pertama berupa hormon somatropok yang meliputi hormon pertumbuhan (GH=somatotropin), prolaktin (PRL), laktogen plasenta (LP). Kelompok kedua berbentuk glikoprotein yaitu tirotropin (TSH); lituenizing hormon (LH), hormon pemacu folikel (FSH), dan gonadotropin plasenta manusia (HCG). Hormon glikoprotein terdiri dari dua sub unit yaitu α dan β, yang masing-masing mempunyai gugus karbohidrat dan asam sialat. Spesifisitas hormon ini ditentukan oleh sub unit β dan gugus karbohidratnya. Kelompok ketiga adalah kortikotropin (ACTH), melanotropin (MSH), lipotropin (LPH) dan hormon-hormon lain.
Susunan asam amino semua hormon hipofisis anterior telah diketahui dan beberapa telah dapat disintetis, sebagian maupun secara keseluruhan. Saat ini telah dapat dibuat agonis dan antagonis hormon sintetik dengan struktur serupa gugus aktif hormon alami.
Pada umumnya hormon hipofisis spesifik untuk tiap spesies, sehingga di masa lalu sumber untuk penggunaan klinis yan memenuhi syarat hanya mungkin di dapat dari ekstrak hipofisis manusia post-mortem. Hormon dari manusia ini menimbulkan masalah karena terkontaminasi penyebab penyakit Creutzfeld-Jacob dan kini tidak lagi digunakan. Saat telah ditemukan cara rekayasa genetic untuk memproduksi hormon pertumbuhan dengan jumlah relative besar disertai kemungkinan untuk melakukan modifikasi kimiawi dan tidak akan terkontaminasi penyebab penyakit Creutzfeld-Jacob.
Estrogen dan progesteron merupakan hormon steroid kelamin endogen yang diproduksi oleh ovarium, korteks adrenal, testis dan plasenta pada masa kehamilan. Kedua jenis ini dan derivate sintetiknya mempunyai peranan penting pada wanita antara lain dalam perkembangan tubuh, proses ovulasi, fertilisasi, implantasi, dan dapat mempengaruhi metabolism lipid, karbohidrat, protein dan mineral; juga berperan penting dalam pertumbuhan tulang, spermatogenesis dan behavior.
Sekarang telah diketahui biosentetis, hormon ini di masing-masing organ, mekanisme kerja di reseptornya pada tingkat selular dan molecular. Kecuali itu, dari hasil banyak uji klinik terkontrol, indikasinya bertambah luas. Demikian pula estrogen yang berasal dari kuda hamil yang yang dikenal sebagai conjugated equine estrogen, makin banyak digunakan  untuk wanita pasca menopause. Telah diperkenalkan beberapa preparat yang dapat berefek agonis atau antagonis pada reseptor estrogen, tergantung dari jaringan dimana hormon ini bekerja, disebut sebagai selective reseptor modulator (SERM) dan digunakan untuk oesteoporosis pasca menopause. Antagonis reseptor progesterone dan beberapa derivate progesterone, misalnya megestrol asetat, juga mulai banyak digunakan dan berguna untuk kanker kelenjar mammae. Juga tanaman yang mengandung fitoestrogen diperkenalkan meski masih memerlukan lebih banyak uji klinik. Tentu saja semua jenis preparat di atas, meski berguna secara klinis, tidak lepas dari efek samping yang harus selalu diperhatikan.   

1.2  Rumusan Masalah
1.      Bagaimana mekanisme kerja dari hormon ?
2.      Bagaimana farmakokinetik dari sebuah hormon ?
3.      Apa saja obat yang terbuat dari hormon ?
4.      Apa fungsi dari obat yang mengandung hormon ?
5.      Apa efek samping dari obat yang terbuat dari hormon ?
6.      Bagaimana dengan indikasi obat yang terbuat dari hormon  dan indikasinya ?

1.3  Tujuan Penulisan
1.      Untuk memenuhi penugasan mata kuliah dari Farmakologi.
2.      Untuk mengetahui obat-obat yang terbuat dari hormon.
3.      Untuk mengetahui apa saja yang dapat digunakan dari suatu hormon beserta hal lainnya yang penting untuk diketahui.

1.4  Manfaat Penulisan
1.      Mahasiswi dapat mengetahui obat-obat yang terbuat dari hormon.
2.      Mahaiswi dapat mengetahui apa saja yang dapat digunakan dari suatu hormon beserta hal lainnya yang penting untuk diketahui.
1.5  Pengertian
Hormon ialah zat aktif yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin, yang masuk ke dalam persedaran darah untuk mempengaruhi jaringan target secara spesifik. Jaringan yang dipengaruhi umumnya terletak jauh dari tempat hormon tersebut dihasilkan, misalnya hormon pemacu folikel (FSH, follicle stimulating hormone) yang dihasilkanoleh kelenjar hipofisis anterior hanya merangsang jaringan tertentu di ovarium. Dalam hal hormon pertumbuhan lebih dari satu organ menjadi target sebab hormon pertumbuhan memperngaruhi berbagai jenis jaringan dalam badan. Jaringan target suatu hormon sangat spesifik karena sel-selnya mempunyai reseptor untuk hormon tersebut.
1.6  Klasifikasi
Adapun klasifikasi pada hormon yaitu :
1.      Hormon adenohiposis
2.      Hormon tiroid dan anti tiroid
3.      Estrogen dan progestin, agonis dan antagonisnya













BAB II
PEMBAHASAN

2.1  Mekanisme/Cara Kerja Obat
Mekanisme kerja hormon pada taraf selular tergantung jenis hormonnya mengikuti salah satu mekanisme di bawah ini.
A.    Mekanisme Kerja Hormon Peptida
Reseptor hormone peptide terdapat pada membrane plasma sel target. Reseptor ini bersifat spesifik untuk hormon peptide tertentu. Interaksi hormon dengan reseptornya mengakibatkan perangsangan atau penghambatan enzim adenilsiklase yang terikat pada reseptor tersebut. Interaksi hormon reseptor ini mengubah kecepatan sintetis siklik AMP dan ATP. Selanjutnya siklik AMP berfungsi sebagai mediator intra sel untuk hormone tersebut dan seluruh system ini berfungsi sebagai suatu mekanisme spesifik, sehingga efek spesifik suatu hormon dapat terjadi.
Siklik AMP mempengaruhi berbagai proses dalam sel, dan efek akhirnya bergantung pada kapasitas serta fungsi sel tersebut. Siklik AMP menyebabkan aktivasi enzim-enzim protein kinase yang terlibat dalam proses fosforilasi pada sintetis protein dalam sel. Siklik AMP mempengaruhi kecepatan proses ini. Metabolisme siklik AMP menjadi 5’AMP, yang tidak dikatalis oleh enzim fosfodiesterase yang spesifik. Dengan demikian zat-zat yang menghambat enzim fosfodiesterase ini kadang-kadang dapat menyebabkan timbulnya efek mirip hormon.
Hormone yang bekerja dengan cara di atas ialah hormone tropic adenohiposis misalnya gonadotropin, MSH (melanocyte stimulating hormone), beberapa releasing hormones dari hipotalamus, glucagon, hormone paratiroid, dan kalsitonin.
Beberapa hormone menyebabkan ion Ca sebagai mediator intraselularnya (intrasellular messenger). Kerja ion Ca dan siklik AMP dapat saling mempengaruhi sebab ion Ca dapat menyebabkan aktivasi siklik AMP dan demikian pula sebaliknya. Molekul-molekul lain yang juga dapat bekerja sebagai mediator intrasel adalah siklik GMP, diasigliserol dan inositol trifosfat.

B.     Mekanisme Kerja Hormon Steroid
Hormone steroid melewati membrane sel masuk ke dalam sitoplasma setiap sel, baik sel target hormone steroid maupun sel lainnya. Tetapi reseptor hormone steroid hanya terdapat di dalam sel target yaitu dalam sitoplasmanya. Bila hormone steroid berikatan dengan reseptor sitoplasma maka kompleks hormone-reseptor tersebut setelah mengalami modifikasi akan ditranslokasi ke tempat kerjanya (site of action) di dalam inti sel yaitu pada kromatin. Selanjutnya terjadilah beberapa hal yang berhubungan dengan peningkatan sintetis protein sesuai dengan fungsi masing-masing sel target.
C.     Mekanisme Kerja Lain
Hormone pertumbuhan mempunyai mekanisme kerja yang agak kompleks karena  juga berikatan dengan beberapa zat lain.
D.    Mekanisme Kerja Estrogen
Estrogen mempunyai 2 jenis reseptor, ERα dan ERβ yang berasal dari gen berbeda. Dan berada di inti sel. ERα terdapat banyak di saluran reproduksi wanita antara lain uterus, vagina, ovarium dan juga di kelenjar mammae, hipotalamus, sel-sel endotel. Dan otot-otot polos vaskular, ERβ letaknya menyebar, terbanyak di prostat dan ovarium dan dalam jumlah lebih sedikit di paru, otak, dan pembuluh darah. Sekitar 40% sekuens asam amino kedua jenis reseptor ini identik serta mempunyai struktur domain yang umum dimiliki oleh jenis reseptor steroid lain. Fungsi biologik reseptor ini nampaknya berlainan dan dapat memberikan respon berlainan terhadap berbagai senyawa estrogenic, misalnya ERα dan ERβ mengikat 17-β estradiol dengan kekuatan yang sama sekitar 0,3 nM, sedangkan fitoestrogen genistein terikat ERβ dengan afinitas 5 kali lebih tinggi dari ikatannya pada ERα.
Kedua ER merupakan ligand-activated transcription factors yang dapat meningkatkan atau menurunkan sintetis mRNA dari gen target. Setelah masuk sel melalui difusi pasif membrane plasma, hormon akan terikat ER di inti sel. ER yang semula merupakan monomer akan mengalami perubahan konformasi, terjadi dimerisasi sehingga afinitas dan kecepatan pengikatannya pada DNA meningkat. ER akan terikat estrogen response elements (EREs) di gen target. Senyawa yang bersifat antagonis juga akan menyebabkan dimerisasi dan terikat DNA, tetapi konformasi ER yang terjadi di sini berlainan dari reseptor yang di duduki oleh agonis.

E.     Mekanisme Kerja Progesteron
Di dalam gen progesteron hanya mempunyai reseptor tunggal (PR) yang memproduksi dua isoform, PR-A dan PR-B. Kedua isoform PR ini mempunyai ligand-binding domain yang identik, tidak berbeda seperti yang dimiliki isoform ER. Pada keadaan tanpa ligand, PR berada di inti dalam bentuk monomerik terikat inaktif dengan heat-shock proteins (HSP-90, HSP-70 dan p59), apabila telah terikat progesteron HSP terlepas (berdisosiasi) dan reseptor mengalami fosforilase dan kemudian membentuk dimer (homo- dan heterodimer) yang terikat dengan selektivitas tinggi pada progesteron response elements (PREs) pada gen target. Proses transkripsi oleh PR terjadi melalui recruitment beberapa ko-aktivator ini selanjutnya berinteraksi dengan beberapa protein spesifik yang mempunyai aktivitas asetilasi histon. Asetilase histon menyebabkan remodeling kromatin dan menambah protein transkripsi antara lain RNA polymerase ke promotor target antagonis progesteron juga akan menyebabkan dimerisasi reseptor dan pengikatan dengan DNA tetapi konformasi antagonis-bound PR lain dengan antagonis-bound PR. Konformasi ini tidak akan menyebabkan transkripsi.

2.2  Farmakokinetik
A.    Transfor tiroid
Pada keadaan normal, yodium di sirkulasi terdapat dalam berbagai bentuk, sekitar 95% sebagai yodium organic dan hampir 5% sebagai yodida. Sebagian besar (90-95%) yodium organic berada dalam bentuk tiroksin, dan hanya sebagian kecil (5%) berada di triyodotironin.
Dalam darah hormone tiroid terikat kuat pada berbagai protein plasma, dalam bentuk ikatan non kovalen. Sebagian besar hormon ini terikat pada thyroxine-binding globulin (TBG), T3 ikatannya sangat lemah dan mudah terlepas kembali, karenanya T3 mula kerjanya lebih cepat dari T4, serta masa kerjanya T4. Tiroksin juga terikat transtiretin (thyroxine-binding prealbumin), suatu retinol-binding protein, yang kadarnya lebih tinggi dari TBG dan terutama mengikat tiroksin. Adanya ikatan hormon tiroid dengan protein plasma, menyebabkan tidak mudahnya hormone ini di metabolisme dan diekskresi, sehingga masa paruhnya cukup panjang.
      Hanya sedikit tiroksin yang terikat albumin dan hampir tidak mempunyai peran fisiologik, keculai pada famial dysalbuminemic hyperthyroxinemia. Sindroma ini merupakan kelainan autosomal yang dominan, ditandai dengan meningkatnya afinitas albumin terhadap tiroksin akibat terjadinya mutasi gen albumin.  
Besarnya aktivitas biologic hormone tiroid ditentukan oleh jumlah hormone tiroid bebas dalam plasma. Jumlah ini antara lain tergantung dari jumlah TBG plasma. Selama jumlah hormone tiroid bebas di plasma dalam batas normal, tidak akan timbul gejala hipofungsi atau hiperfungsi tiroid.
Ikatan hormone tiroid dengan protein plasma dapat memproteksi hormone ini dari proses metabolisme dan ekskresi, sehingga masa-paruhnya dalam sirkulasi panjang. Hanya sekitar 0,03% tiroksin dan 0,3% triyodotironin dari total hormon tersebut berada dalam keadaan bebas.
Aktivitas metabolik hormon tiorid hanya dapat dilakukan oleh hormon yang bebas. Karena afinitas pengikatannya dengan protein plasma tinggi, maka adanya perubahan kadar protein plasma atau afinitas ikatannya akan mempengaruhi kadar total hormon dalam serum. Beberapa obat dan berbagai kondisi patologik dan fisiologik, misalnya peningkatan kadar estrogen plasma pada kehamilan atau terapi dengan estrogen atau penggunaan kontrasepsi hormonal oral, dapat meningkatkan pengikatan tiroid dengan protein plasma dan kadar proteinnya. Karena adenohiposis hanya dipengaruhi dan meregulasi hormon tiroid yang bebas, maka keadaan di atas hanya sedikit mempengaruhi kadar hormon bebas dalam sirkulasi, karenanya tes laboratorium yang hanya mengukur kadar hormon total secara keseluruhan dapat menyesatkan diagnosis.

B.     Estrogen
Berbagai jenis estrogen dapat di berikan oral, parenteral, transdermal maupun topical. Karena sifat lipofiliknya absorbs peroral baik. Ester estradiol dapat diberikan IM, bervariasi mulai dari beberapa hari sekali sampai satu bulan sehari. Pemberian transdermal yang diganti 1-2 kali seminggu umumnya berisi estradiol yang absorpsinya terjadi secara kontinu melalui kulit.
Umumnya etinilestradol, conjugated estrogen, ester estron, dietilstilbestrol  diberikan oral. Estradol oral, absorpsi cepat dan lengkap, mengalami metabolism lintas-pertama di hepar yang ekstensif, substitusi etinil pada atom C17 dapat menghambat prose tersebut. Preparat oral lain, conjugated equen estrogen  (ester sulfat dari estron), equilin, senyawa alami lain dihidrolisis oleh enzim di intestine bagian bawah hingga gugus sulfat terlepas dan estrogen di absorpsi di intestine. Karena adanya perbedaan dalam metabolism menyebabkan perbeadaan potensi estrogeniknya, misalnya etinilestradol lebih poten dari conjugated estrogen. Beberapa jenis bahan makanan dan produk asal tanaman, misalnya kacang kedelai yang mengandung flavonoid genistein, dan kumestan diduga mempunyai efek estrogenik, tetapi hal ini masih membutuhkan pembuktian klinik.
Transdermal estradiol patch. Penglepasan hormon berlangsung lambat, kontinu, didstribusi sistemik, kadar dalam darah lebih konstan daripada per oral. Cara pemberian ini juga tidak menyebabkan kadar tinggi dadlam darah yang dapat mencapai sirkulasi portal, mungkin inilah yang menyenankan efeknya pada profil lipid berbeda.
Absorpsi estradiol valerat atau estradiol sipionat setelah pemberian dosis tunggal IM, berjalan lambat sampai beberapa minggu, karenanya pemberiannya 1-4 minggu sekali. Di dalam darah umumnya estrogen alami terikat globulin pengikat hormon kelamin steroid (SSBG) dan sedikit terikat albumin. Sebaliknya etinilestradol terikat albumin dan tidak terikat SSBG. Karena ukuran molekul dan sifat lipofiliknya, estrogen yang bebas akan mudah keluar dari plasma dan akan didistribusi secara ekstensif ke kopartemen jaringan. Jenis hormon ini mengalami metabolism cepat dan estensif, masa paruh plasma hanya beberapa menit.

C.     Progesterone
Progesterone oral akan cepat mengalami metabolisme lintas pertama di hepar, karenanya bioavailabilitas oralnya rendah dan lebih banyak digunakan IM (dalam larutan minyak) atau suppositoria vagina atau diberikan bersama alat kontrasepsi dalam rahim atau intra uterin devices (AKDR/IUD). Kecuali itu dibuat analog 17 α-hidroksi progesterone seperti misal medroksi progesterone asetat (MPA) dan 19-norsteroid untuk digunakan oral. Progesterone micronized mengandung partikel kecil (<10 µm) dalam larutan minyak dikemas dalam kapsul gelatin. Meski bioavailabilitas absolute preparat ini rendah, kadar plasma yang efektif dapat dicapai.
Derivate progestin, MPA dan megestrol asetat dapat diberikan oral, karena metabolism hepar lebih sedikit dari progesterone alami, masa kerja lebih panjang, 7-24 jam karenanya cukup diberikan 1 x sehari. Hidroksiprogesteron kaproat dan MPA diberikan IM. Ekskresi semua sediaan melalui urin.

2.3  Farmakodinamika
A.    Hormon Pertumbuhan
Hormon pertumbuhan terutama mempengaruhi metabolisme karbohidrat dan lemak, dengan mekanisme kerja belum jelas. Hormon lain yaitu insulin, glukagon juga berpengaruh terhadap pengaturan zat- zat ini. Pengaruh hormon ini terhadap metabolisme karbohidrat saling berkaitan sehingga sukar dirinci satu per satu. Hormon pertumbuhan memperlihatkan efek antiinsukin yaitu meninggikan kadar gula darah, tetapi disamping itu juga berefek seperti insulin yaitu menghambat penglepasan asam lemak dan merangsang ambilan asam amino oleh sel. Efek ini sebagian besar mungkin diperantarai oleh somatomedin C atau disebut juga IGF-1 (insulin like growth factor 1) dan sebagian kecil oleh insulin like growth factor 2 (IGF-2).
B.     Tiroid dan Anti Tiroid
Hormon tiroid bekerja melalui reseptornya diinti sel. Efek hormon tiroid timbul melalui regulasi transkripsi DNA yang merangsang sintesis protein, dan selanjutnya mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan yang normal. Karenanya hormon ini penting untuk proses pertumbuhan normal. Efek hormon ini pada sintesis protein dan aktivitas enzim tidak terbatas hanya pada otak saja tetapi, sebagian besar jaringan tubuh juga dapat dipengaruhi , ini terlihat dari gejala yang timbul pada hipertiroidisme ataupun hipotiroidisme. Sedangkan anti tiroid, berefek dalam menghambat sintesis hormon tiroid baik secara langsung ataupun memblok mekanisme transfor yodida sedangkan yang lain dapat mengurangi sintesis dan pengeluaran hormon dari kelenjarnya, dan ada pula yang merusak kelenjar dengan radiasi ionisasi. Juga ada beberapa obat yang tidak berefek pada hormon dikelenjar, tapi diganakan sebagai terapi ajuvan, bermanfaat untuk megatasi gejala tirotoksikosis.
C.     Estrogen dan Progesteron
1.      Estrogen
Pada organ non endokrin (tulang, endothelium vascular, hepar, SSP, jantung) terdapat reseptor estrogen (ER), karenanya banyak efek metaboliknya terjadi secara langsung pada reseptor yang bersangkutan. Efek estrogen pada masa tulang menguntungkan karena mengurangi proses resorpsi kalsium tulang.
            Efek utama estrogen antara lain menurunkan jumlah dan aktivitas osteoklas, menyebabkan pertumbuhan tulang dan penutupan epifisis pada wanita dan pria.
2.      Progesteron
Progesteron dapat meningkatkan insulin basal atau setelah makan karbohidrat, tetapi tidak menyebabkan perubahan toleransi glukosa, kecuali penggunaan jangka panjang progestin yang poten (norgestrel). Hormon ini dapat merangsang aktivitas enzim lipoprotein lipase dan nampaknya menambah deposit lemak.
Progesteron dan analognya (MPA) dapat menyebabkan peningkatan LDL dan menurunan HDL (sedang) atau tidak ada perubahan. Progesteron juga mungkin dapat mengurangi efek aldosteron pada reabsorpsi Na ditubuli renalis dan menyebabkan peningkatan sekresi mineralokortikoid korteks adrenal.



2.4 HORMON PERTUMBUHAN
1)   FAAL
Pertumbuhan. Fungsi fisiologi hormon pertumbuhan yang paling jelas adalah terhadap pertumbuhan. Defisiensi hormon ini menyebabkan kekerdilan (dwarfisme), sedang kelebihan hormon ini menyebabkan gigantisme pada anak dan akromegali pada orang dewasa. Disamping hormon lain juga dalam berperan dalam proses pertumbuhan dan perkembangan normal yaitu tiroid, insulin, androgen dan estrogen.
Pemberian hormon pertumbuhan pada pasien hipopituitarisme menyebabkan pertumbuhan normal apabila pengobatan dimulai cukup dini. Pematangan alat kelamin tidak terjadi tanpa pemberian hormon kelamin atau gonadotropin. Gigantisme dan akromegali tidak pernah dilaporkan terjadi akibat terapi dengan hormon ini.
2)   EFEK TERHADAP METABOLISME
Hormon pertumbuhan terutama mempengaruhi metabolisme karbohidrat dan lemak, dengan mekanisme kerja belum jelas. Hormon lain yaitu insulin, glukagon juga berpengaruh terhadap pengaturan zat- zat ini. Pengaruh hormon ini terhadap metabolisme karbohidrat saling berkaitan sehingga sukar dirinci satu per satu. Hormon pertumbuhan memperlihatkan efek antiinsukin yaitu meninggikan kadar gula darah, tetapi disamping itu juga berefek seperti insulin yaitu menghambat penglepasan asam lemak dan merangsang ambilan asam amino oleh sel. Efek ini sebagian besar mungkin diperantarai oleh somatomedin C atau disebut juga IGF-1 (insulin like growth factor 1) dan sebagian kecil oleh insulin like growth factor 2 (IGF-2).
Hormon pertumbuhan terbukti berpengaruh pada penyakit diabetes melitus. Pasien diabetes sangat sensitif terhadap terjadinya hiperglikemia oleh hormon pertumbuhan. Pada pasien bukan diabetes melitus hormon ini dapat diberikan dalam dosis besar tanpa menyebabkan hiperglikemia, bahkan sebaliknya kadang- kadang dapat menyebabkan hipoglikemia pada pada pemberian akut karena mempermudah glikogenesis.
Pada keadaan lapar hormon pertumbuhan menyebabkan mobilisasi lemak dari depot lamak untuk masuk keperedaran darah. Hormon ini agaknya mengalihkan sumber energi dari karbohidrat ke lemak.
Hormon pertumbuhan memperlihatkan keseimbangan positif untuk N, P, Na, K, Ca dan Cl, unsur- unsur terpenting untuk membangun jaringan baru. Nitrogen terutama terdapat dalam asam amino yang dibawa kedalam jaringan untuk ebentuk protein meningkat, sehingga kadar N dalam darah
(urea) menurun, sesuai dengan efek anaboliknya.
Efek GH terhadap pertumbuhan terutama terjadi melalui peningkatan produksi IGF-1, terutama dibentuk dalam hepar. Selain itu GH juga terangsang produksi IGF-1 ditulang, tulang rawan, otot dan ginjal. GH merangsang pertumbuhan longitodinal tulang sampai epifisis menutup, hapir saat akhir pubertas.
Baik pada anak- anak maupun dewasa GH mempunyai efek anabolik pada otot dan katabolik pada sel- sel lemak sehingga terjdi peningkatan assa otot dan pengurangan jaringan lemak terutama di daerah pinggang. Terhadap metabolise karbohidrat GH dan IGF-1 mepunyai efek yang berlawanan pada sensivitas terhadap insulin.
GH menurunkan sensivitas terhadap insulin sehingga terjadi hiperinsulinemia. Sebaliknya pada pasien yang tidak sensitif terhadap GH karena mutasi reseptor. IGH-1 bekerja  melalui reseptor IGH-1 dan reseptor insulin mengakibatkan penurunan kadar insulin dan kadar glukosa.
3)      INDIKASI
Selama ini indikasi hormon pertumbuhan hanya dibatasi untuk mengatasi kekerdilan. Akibat hipopituitarisme. Dengan ditemukannya cara rekayasa genetika untuk memproduksi hormon ini secara mudah dalam jumlah besar, ada kemungkinan penggunaanya untuk mengatasi gangguan pertumbuhan akan lebih luas. Efektivitas hormon ini pada difisiensi partial dan anak pendek yang normal hanya tampak diawal terapi. Untuk indikasi ini sulit ditentukan siapa yang perlu diobati, kapan pengobatan dimulai dan kapan berakhir. Juga perlu disertai penanganan psikologis, yang akan sangat penting artinya bila terapi gagal.
Berbagai usulan bermunculan dalam 10 tahun terakhir ini, antara lain anjuran penggunaan pada anak pendek yang tingginya dibawah 10 % populasi dan berespon terhadap terapi hormon pertumbuhan yang dicobakan dulu selama 6 bulan, bagaimana pun penggunaan hormon ini pada kasus tanpa difisiensi hormon berhadapan dengan pertimbangan etis. Perlu pertimbangan manfaat risiko efek samping serius misalnya akromegali, gangguan kardiovaskular, gangguan metabolisme glukosa yang terjadi pada kelebihan hormon endogen, tetapi jugs risiko kejiwaan pada hormon endogen, tetapi juga risiko kejiwaan pada kegagalan terapi (perubahan persepsi pendek normal menjadi abnormal).
Dengan dibuatnya hormon ini secara rekayasa genetik keterbatasan pengadaan tidak akan menjadi masalah lagi. Kalau faktor biaya juga  tidak menjadi masalah, perlu dipikirkan adanya batasan yang jelas mengenai indikasi.saat ini telah ada laporan penggunaan diluar indikasi yang telah jelas, misalnya penyalahgunaan obat atlet untuk mencapai tinggi dan bentuk badan tertentu dan mencapai tinggi dan bentuk badan tertentu dan pada orang lanjut usia untuk menghambat proses penuaan. Meskipun penelitian menunjukkan bahwa hormon pertumbuhan menyebabkan hal- hal yang menguntungkan untuk atlet dan orang lanjut usia yaitu penurunan jumlah jaringan lemak, peningkatan jaringan otot, peningkatan BMR, penurunan total kolesterol, peningkatan kekuatan isometrik dan kemampuan kerja fisik, namun efeknya sebagai antipenuaan tetap dipertanyakan. Pada mencit justru GH dan IGH-1 analog secara konsisten memperpendek umur. Pemakaian GH oleh atlit dilarang oleh Komite Olimpiade. Terapi hormon GH telah disetujui di USA untuk pasien yang kekurangan berat (wasting) karena AIDS, terapi ini bermanfaat untuk sebagian pasien tersebut.
Hormon pertumbuhan perlu diberikan 3 kali seminggu selama masa pertumbuhan. Pada saat pubertas perlu ditambahkan pemberian hormon kelamin agar terjadi pematangan organ kelamin yang sejalan dengan pertumbuhan tubuh. Evalusi terapi dilakukan enam bulan setelah pengobatan. Terapi dikatakan berhasil bila terlihat pertambahan tinggi minimal 5 cm. Tampaknya pengobatan lebih berhasil pada mereka yang gemuk. Pertumbuhan sangat kecil atau hampir tidak ada pada usia 20-24 tahun. Resistensi, yang sangat jarang terjadi, biasanya disebabkan oleh timbulnya antibodi terhadap hormon pertumbuhan, hal ini dapat diatasi dengan menaikkan dosis. Di masa lalu manfaat GH pada usia dewasa dengan defisiensi GH tidak pernah dibicarakan. Baru belakangan diketahui gejala-gejala obesitas umum, kurangnya massa otot dan curah jantung yang menurun akan berkurang dengan pemberian GH. Tahun 2004 GH diindikasikan untuk short-bowel syndrome yang tergantung pada total parentral nutrition. Pemberiannya bersama glutamin, untuk memperbaiki pertumbuhan sel mukosa usus. Tahun 1993 di USA GH diizinkan digunakan untuk meningkatkan produksi susu oleh sapi, tetapi apabila sering terjadi mastitis, maka pemakaian antibiotik meningkat dan dikhawatirkan adanya residu antibiotik pada susu dan daging sapi.



1.         SOMATREM
Hormon pertumbuhan yang dihasilkan dengan cara rekayasa genetik ini memiliki satu gugus metionin tambahan pada terminal-N. Hal ini mungkin menjadi penyebab timbulnya antibodi dalam kadar rendah terhadap sediaan ini pada ± 30% pasien, adanya antibodi ini tedak mempengaruhi perangsangan pertumbuhan oleh hormon. Efek biologisnya sama dengan somatropin. 1 mg somatrem setara dengan 2.6 IU hormon pertumbuhan.
a.      Kegunaan klinik: Diindikasikan untuk difesiensi hormon pertumbuhan pada anak. Penggunaann pada difisiensi parsial dan anak pendek normal masih harus diteliti. Suntikan lepas lambat yang melepas obat perlahan-lahan dapat diberikan subcutan sebulan sekali. Ada pula preparat yang diberikan 3-6 kali perminggu. Kadar puncak dicapai dalam 2-4 jam dan kadar terapi bertahan 36 jam.Bila terapi tidak berhasil, setelah 6 bulan obat harus dihentikan
b.      Dosis. Harus disesuaikan kebutuhan perorangan, dan diberikan oleh spesialis. Dosis total seminggu dapat juga dibagi dalam 6-7 kali pemberian, beberapa penelitian menunjukkan bahwa respons lebih baik bila obat diberikan tiap hari.pengobatan diberikan sampai diberikan epifisis atau bila tidak ada lagi respons.
c.       Efek samping. Hiperglikemia dan ketosis (diabeto genic)bisa terjadi pada pasien dengan riwayat diabetes mellitus.
2.      SOMATROPIN
Secara kimia identik dengan hormon pertumbuhan manusia tetapi dibuat dengan rekayasa ginetik, efek geologik sama tetapi tidak ada resiko kontaminasi virus penyebab penyakit Creutzfeldt-Zacob 1 ml gram obat ini setara 2,6 IU hormon pertumbuhan.
      a.      Kegunaan klinik. Sama dengan somatrem.
b.      Efek samping dan interaksi obat.  Pembentukan antibodi hanya 2% pasien. Antibodi ini juga tidak menghambat efek perangsangan pertumbuhan . Glukokortikoid diduga dapat menghambat perangsangsn pertumbuhan oleh hormon ini.
c.       Cara pemberian. IM dan SC seperti somatrem, begitu pula lama pengobatan. Dosis maksimum dibagi 3 kali pemberian dalam seminggu. Atau 6-7 kali pemberian dalam seminggu. Ada juga yang menggunakan dosis yang sama dengan somatrem. Telah diketahui bahwa umumnya pengobatan dengan hormon pertumbuhan menunjukkan respons yang makin lama makin menurun. Suatu penelitian menunjukkan bahwa menaikkan dosis pada saat respon menurun dapat kembali meningkatkan respon, tanpa efek samping pada metabolisme karbohidrat maupun lipid. Penurunan respons mungkin juga disebabkan oleh penutupan epifisis atau ada masalah lain, misal malnutrisi atau hipotiroidisme. Saat penyuntikan mungkin mempengaruhi hasil. Penyuntikan pada malam hari kurang mempengaruhi pola metabolisme (asam lemak rantai medium, serum alanin, laktat) dibandingkan pada pagi hari.

3.      SOMATOMEDIN C (IGF-1).
Somatomedin ialah sekelompok mediator faktor pertumbuhan yang mula- mula ditemukan dalam serum tikus normal. In vitro, somatodedin meningkatkan inkorporasi sulfat ke dalam jaringan tulang rawan, karena itu zat ini dulu disebut sulfation factor. Kemudian ternyata masih banyak efek lain yang dapat ditimbulkannya sehingga zat ini disebut somatomedin.
Somatomedin juga terdapat dalam serum manusia, zat inni bertambah pada akromegali dam menghilang pada hipopituitarisme, in vitro, zat ini juga merangsang sintesis DNA, RNA, dan protein oleh kondrosit. Ternyata efek somatomedin sangat luas, mencakup berbagai efek hormon pertumbuhan. Meskipun demikian, telah terbukti bahwatidak semua efek hormon pertumbuhan diperantai oleh somatomedin.
Somatumedin dibuat terutama di hepar, selain itu juga di ginjal dan otot. Zat- zat ini disentesis sebagai respons terhadap hormon pertumbuhan dan tidak disimpan. Somatomedin menghambat sekresi hormon pertumbuhan melalui mekanisme umpan balik. Sejumlah kecil pasien dengan gangguan pertumbuhan familiaal tak memiliki cukup somatomedin meskipun kadar hormon pertumbuhannya normal, dan pemberian hormon pertumbuhan pada pasien ini tidak memperbaiki gangguan peretumbuhan.
4.      MEKASERMIN
Diindikasikan untuk kasus difisiensi IGF-1 yang tidak responsif terhadap GH karena terjadi mutasi pada reseptor dan terbentuknya antibodi yang mnetralisir GH.
Mekasremin adalah kompleks rhlGF-1 dan recombinanthiman IGF- binding protein 3 (rhIGFBP-3).
a.      Efek sampingnya, yang utama hipoglikemia, untuk mencegah efek samping ini harus makan dulu 20 menit sebelum atau sesudah pemberian mekasermin subkutan. Beberapa pasien menderita peningkatan tekanan intrakranial dan peningkatan enzim hepar. ANTAGONIS GH. Adenoma hipofisis dapat menyebabkan gigantisme dan akromegali. Oktreotid adalah analog somastotatin yang potensinya 45 kali lebih dalam menghambat GH,tetapi hanya 2 kali dalam penurunan insulin. Bromokriptin menurunkan produksi GH. Pegvisoman menghambat kerja GH di reseptor dan dipakai untuk kasus akromegali.

2.5    HORMON TIROID
A.    BIOSINTETIS
Kelenjar tiroid memproduksi hormon tiroid, yang akan disimpan sebagai residu asam amino dari tiroglobulin. Tiroglibulin merupakan glikoprotein yang menempati sebagian besar folikel koloid kelenjar tiroid.
Secara garis besar, sintesis, penyimpanan, sekresi, dan konversi hormon tiroid, terdiri dari beberapa tahap:
1.      Ambilan (uptake) ion yududa (I’) oleh kelenjar
2.      Oksidasi yodida dan yodinasi gugus tirosil pada tirogobulin
3.      Penggabungan residu yodotirosin a.i. menghasilkan yodotironin
4.      Resopsi koloid tiroglibulin dari lumen kedalam sel
5.      Proteolisis tiroglibulin dan pengeluaran atau sekresi tiroksin (T4) dan tryodotironin (T3) ke aliran darah
6.      Recycling yodium di antara sel- sel tiroid melalui deyodinasi dari mono- dan diyodotirosin dan penggunaan kembali ion yudida (I’) dan
7.      Konversi T4 menjadi T3 di jaringan perifer dan dalam kelenjar tiroid

a.       Ambilan yodida
Yodium dari makanan mencapai sirkulasi dalam bentuk yodida. Pada keadaan normal kadarnya dalam darah sangat rendah (0,2- 0,4 µg/dL). Tetapi kelenjar tiroid mampu menyerap yodida cukup kuat, hingga yodida dalam kelenjar mencapai 20- 50 kali, bahkan bila kelenjar terangsang mencapai 100 kali dari kadar plasma.mekanisme tranfor yodida ke kelenjar dihambat beberapa ion, misal tiosinat dan perkiorat. Sistem transpor yodida ini dipicu hormon tirotropin dari adenohipofisis (thyroid- stimulating hormone, TSH) yang diatur oleh mekanisme autoregulasi. Karenanya bila simpanan yodium dikelenjar rendah ambilan yodida akan dipicu dan sebaliknya pemberian yodida akan menekan mekanisme di atas.
Mekanisme yang sama dijumpai pula pada alat lain misalnya kelenjar ludah, mukosa lambung, kulit, kelenjar mamae dan plasenta yang dapat mempertahankan kadar yodida 10- 15 kali lebih tinggi dari dalam darah.
b.      Oksidasi dan yodinasi
Oksidasi yodida menjadi bentuk aktifnya diperantai tiroid peroksidase, enzim yang mengandung heme, dan menggunakan H2O2 sebagai oksidan. Enzim ini berada dimembran sel dan terkonsentrasi dipermukaan paling atas dari kelenjar. Reaksi ini menghasilkan residu monoyodotirosil (MT) dan diyodotirosil (DIT) dalam tiroglibulin, tepat sebelum penyimpanan ekstraselulernya di lumen folikel kelenjar. Reaksi tersebur dirangsan TSH.

c.       Pembentukan tiroksin dan triyodotironin dari yodotirosin
Tahap beriktnya, pembentukan triyodotironin dari residu monoyodotirosi dan diyodotirosil. Reaksi oksidasi ini juga dikatalisasi oleh enzim tiroid peroksidase. Kecepatan pembentukan tiroksin dipengaruhi kadar TSH dan tersedianya yodida. Telah diketahui bahwa terdapat hubungan antara jumlah tiroksin dan triyodotironin yang terbentuk dalam kelenjar dan tersedianya jumlah yodida atau kedua yodotirosin, misalnya pada tikus, bila terjadi defesiensi yodium pada kelenjar tiroid, rasio tiroksin/ triyodotironin akan menurun dari 4 : 1 menjadi 1 : 3. Karena T3 meruopakan bentuk transkripsi aktif yodium dan hanya mengandung sekitar tiga per empat bagian yodium, penurunan jumlah yodium yang tersedia hanya sedikit berpengaruh terhadap jumlah hormon tiroid yang keluar dari kelenjar.
d.      Resorpsi
e.       Proteolisis koloid dan
f.       Sekresi hormon tiroid
Karena T3 dan T4 disentesis dan disimpan sebagai bagian dari tiroglobulin, maka untuk sekresinya diperlukan proses proteolisis. Proses ini dimulai dari endositosis koloid dari lumen folikel pada permukaan sel, dengan bantuan reseptor tiroglobulin, yakni megalin. Tiroglibulin harus dipecah dahulu menjadi beberapa asam amino, agar hormon tiroid dapat dilepaskan, proses ini dibantu oleh TSH. Pada saat tiroglibulin terhidrolisis, monoyodotirosin dan diyodotirosin juga dilepaskan tetapi tetap berada dalam kelenjar, sedangkan yodium yang dilepaskan sebagai yodida akan tergabung lagi dengan protein. Molikel triglubulin dibentuk oleh 300 residu karbohidrat dan 5500 residu asam amino dan hanya 2-5 diantaranya adalah T4, dengan demikian untuk melepaskan hormon tiroid, molekul tiroglibulin harus dipecah menjadi gugus- gugus asam amino. Mekanisme ini dipicu oleh hormon tirotropin.
g.      Konversi tiroksin menjadi triyodotironin dijaringan perifer
Pada keadaan normal produksi tiroksin (T4) sehari antara 70- 90 µg, sedangkan triyodotironin (T3) 15- 30 µg. meski T3 diproduksi kelenjar tiroid, sekitar 80% T3 disirkulasi adalah hasil metabolisme T4 yang terjadi melalui sekuensial monodeyodinasi di jaringan perifer.  Sebagian besar konversi T4 menjadi T3 diluar kelenjar, yakni terjadi di hati. Karenanya bila tiroksin diberikan pada pasien hipotiroid dengna dosis yang dapat menormalkan tiroksin plasma, kadar T3 plasma yang juga akan mencapai normal.
3)      ESTROGEN
a.      Pendahuluan
Estrogen dan progestin merupakan hormone steroid kelamin endogen yang diproduksi oleh ovarium , korteks adrenal ,testis dan placenta pada masa kehamilan.Kedua jenis hormone ini derivate sintetiknya mempunyai peranan penting pada wanita dalam perkembangan tubuh, proses ovulasi, fertilisasi, implantasidan dapat mempengaruhi metabolisme lipid ,karbohidrat, protein dan mineral : juga berperan penting pada pertumbuhan tulang ,spermatogenesis dan behavior.
b.      Khasiat/indikasi
Estrogen sangat penting peranannya pada perubahan bentuk dan perubahan bentuk dan fungsi tubuh masa pubertas anak perempuan menjadi bentuk tubuh yang karakteristik untuk wanita dewasa. Efek langsungnya pada pertumbuhan dan perkembangan vagina ,uterus dan tuba falopii.Bersama hormone lain merangsang pertumbuhan duktuli,stroma dan akumulasi lemak dan kelenjar mammae.
Sebagai kontrasepsi ,ERT atau HRT  ( hormon replacement therapy ) pada wanita pasca menopause .
c.       Efek Samping
Reaksi yang sering terjadi antara lain ganguan siklus haid ,mual, atau bahkan muntah ,rasa kembung ,edema, berat badan bertambah. Yang lebih serius pusing, migraine, klosma terutama pada kulit muka, peningkatan tekanan darah ,thrombosis ,proliferasi endometrium atau varises.
d.      Kontra Indikasi
Wanita hamil atau menyusui ,gangguan fungsi hepar ,riwayat thrombosis atau emboli hipertensi ,penyakit jantung, perdarahan vagina yang belum jelas penyebabnya, adenoma mamma atau adanya tumor pada alat reproduksi.
e.       Sediaan dan dosis
Estriol ,tablet 1 dan 2 mg ,dosis 2 – 4 tablet sehari.
Estradiol valerat tablet 2 mg, dosis 1 tablet sehari
17 – ß estradiol patch 100 µg/hari
Etinilestradiol tablet 50 µg, masa kerja lebih panjang ,dosis 1/2  - 1 tablet sehari.
Estropipat (Na -  estron sulfat ) 0,625 mg,dosis 1 atau 2 tablet sehari
Semua ini digunakan pada efisiensi estrogen, osteoporosis pasaca menopause.

4)      Progesterone
a.       Pendahuluan
Progesteron merupakan hormone steroid kelamin alamiah yang diproduksi di tempat yang sama dengan estrogen .
b.      Khasiat /indikasi
        Pada keadaan normal ,efek estrogen akan mendahului dan menyertai progesterone  dalam hal efeknya pada endometrium dan hal ini penting untuk timbulnya siklus haid yang normal.
        Selama masa kehamilan dan fase luteal siklus haid, progesterone dan estrogen menyebabkan proliferasi asini kelenjar mammae.Pada akhir masa kehamilan asini kelenjar terisi sekret dan vaskularisasi bertambah, sesudah partus dimana estrogen dan progesterone sangat menurun ,baru akan terjadi laktasi.
        Progesterone dapat menimbulkan rasa katuk ,mungkin akibat efek depresaan dan hypnosis pada SSP .Karena dapat dianjurkan penggunaannya pada malam hari sebelum tidur yang pada beberapa wanita dapat membantu mudah tertidur.
        Kontrasepsi ,wanita pasca menopause ,kombinasi dengan estrogen , abortus iminiens/ancaman abortus ,ancaman lahir premature , abortus habitualis , kanker endometrium , perdarahan fungsional endometrium.
c.       Dosis
Jenis preparat untuk kontrasepsi ,kontrasepsi hormonal tablet nerostiston 5 mg .MPA 5 mg,allilestrenol 5 mg.
5)      Kontrsepsi hormonal
a.       Pendahuluan
Kontrasepsi adalah tindakan untuk mencegah konsepsi atau mencegah kehamilan.
b.      Jenis kontrasepsi hormonal
Dikenal 3 cara pemberian kontrasepsi wanita yaitu:
        Oral
Preparat kombinasi ,berisi dervat estrogen da progestin,yang hanya berisi progestin (linestrenol 0,5 mg ), minipil .
        Suntikan
DMPA (Depo- medroksiprogesteron asetat ) berisi MPA 150 mg diberikan 12 minggu sekali, cyclofem ( MPA 50 mg & estradiol sipionat 10 mg ) disuntikkan setiap 30 hari
        Implant subkutan
Satu implant nonbiodegradable yang berisi 68 mg etonogestrel (3- ketodesogestrel). Untuk selama 3 tahun ( implanon) dan implant yang total berisi 6 x 36 mg levonorgestrel digunakan selama 5 tahun (norplant).
c.       Efek samping
Gangguan haid ,mual mungkin timbul pada awal penggunaan ,peningkatan tekanan darah ,rasa sakit di kelenjar mammae ,gangguan toleransi glukosa pada diabetes mellitus ,tromboemboli.Komponen progesterone dapat menyebabkan sakit kepala .Gangguan kardiovaskular umumnya lebih sering terjadi pada wanita lebih 35 tahun ,perokok atau mempunyai factor resiko kurang baik atau hipertensi.
d.      Kontra Indikasi
Kehamilan, wanita usia > 40 tahun, thrombosis atau emboli ,penyakit kardiovaskular dan serebrosvaskular,hipertensi ,gangguan fungsi hepar ,ikterus kolestatik, hyperplasia endometrium ,porfiria,hiperpoprotenemia,perdarahan vagina yang tidak diketahui sebabnya,varises, sering menderita migraine.

















BAB III
PENUTUP

3.1      Kesimpulan
Hormon ialah zat aktif yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin, yang masuk ke dalam peredaran darah untuk mempengaruhi jaringan target secara spesifik. Adapun klasifikasi pada hormon yaitu :Hormon adenohiposis, Hormon tiroid dan anti tiroid dan Estrogen dan progestin, agonis dan antagonisnya.

3.2     Saran
Dengan makalah ini pembaca diharapkan dapat lebih mengerti tentang Obat Hormon. Semoga pembaca mengetahui bahaya kekurangan serta kelebihan Hormon  bagi tubuh.






















DAFTAR PUSTAKA

Gan Gunawan, Sulistia.2009. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : FKUI
http://www.nurindahs4ri.blogspot.com/































Tugas individu Makalah Farmakologi
Nama Dosen :  Drs. H.M Syaharuddin,Apt   


MAKALAH
OBAT HORMON



OLEH:

                        NAMA    : NURLIANA
                        NIM        : PSW.B.2014.IB.0012









YAYASAN PENDIDIKAN SOWITE
AKADEMI KEBIDANAN PARAMATA RAHA
KABUPATEN MUNA
2015/2016

 
KATA PENGANTAR

 

Assalamuallaikum. Wr. Wb.
Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta karunia-Nya kepada kami sehingga saya berhasil menyelesaikan Makalah ini yang alhamdulillah tepat pada waktunya yang berjudul OBAT HORMON.
Diharapkan Makalah ini dapat memberikan informasi dan pembelajaran kepada kita semua. saya menyadari bahwa Makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu saya harapkan demi kesempurnaan Makalah ini.
Akhir kata, saya ucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam penyusunan Makalah ini dari awal sampai akhir. Semoga Allah SWT senantiasa meridhai segala usaha kita. Amin.
Wassalamuallaikum. Wr. Wb.


Raha, Januari 2016













i
 
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................... ............ i
DAFTAR ISI................................................................................................... ........... ii
BAB I : PENDAHULUAN
1.1  Latar Belakang ............................................................................... ............ 1
1.2  Rumusan Masalah........................................................................................3
1.3  Tujuan..........................................................................................................3
1.4  Manfaat Penulisan.......................................................................................3
1.5  Pengertian....................................................................................................3
1.6  Klasifikasi....................................................................................................4
BAB II : PEMBAHASAN
2.1         Mekanisme/Cara Kerja Obat.............................................................5
2.2         Farmakokinetik...................................................................................7
2.3        Farmakodinamika.......................................................................10
2.4     Hormon Pertumbuhan.....................................................................12
2.5     Hormon Tiroid................................................................................18
  
BAB III :  PENUTUP
3.1  Kesimpulan................................................................................................24
3.2  Saran..........................................................................................................24
DAFTAR PUSTAKA

    
                              
           








ii
 
Poskan Komentar