Anafilatik

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Tubuh manusia terancam oleh sejumlah unsur penginvasi yang potensial baik alergen maupun mikroorganisme yang secara terus-menerus mengancam pertahanan permukaan tubuh. Sesudah sistem pertahanan tertembus, mikroorganisme akan bersaing dengan tubuh untuk mendapatkan nutrien dan jika hal ini dibiarkan berkembang tanpa dihalangi, mikroorganisme tersebut akan mengganggu sistem enzim serta menghancurkan jaringan tubuh yang penting. Untuk memberikan perlindungan terhadap unsur penginvasi ini, tubuh dilengkapi oleh sistem pertahanan yang rumit. Garis pertama pertahanan tersebut terdiri atas sel- sel epitel yang membungkus kulit dan membentuk dinding pelapis saluran napas, cerna dan kemih. Struktur serta kesinambungan permukaan ini dan resistensinya terhadap penetrasi merupakan penangkalan awal untuk menghalangi para penyerang.

Salah satu mekanisme pertahanan tubuh yang paling efektif adalah kemampuannya untuk melengkapi diri sendiri dengan pelbagai senjata (antibodi) yang secara individual didesain agar sesuai dengan setiap penyerang yang baru, yaitu protein spesifik yang disebut antigen. Antibodi bereaksi dengan antigen lewat sejumlah cara :

1.        dengan menyalut permukaannya jika antigen tersebut berupa substansi tertentu,

2.        dengan menetralkannya jika antigen tersebut toksik, dan

3.        dengan mengendapkannya dari larutan jika antigen tersebut terlarutkan. Antibodi akan mempersiapkan antigen untuk mengalami proses yang dilakukan oleh sel-sel fagosit dari darah dan jaringan tubuh.

Bila antigen merupakan zat asing yang sejati, tubuh akan dilindungi terhadap atigen tersebut ; jika tidak , dapat terjadi imunopatologi. Kalau keadaan ini terjadi, respons imun yang dalam keadaan normal bersifat protektif akan mengakibatkan gangguan fungsi dalam sistem kekebalan tersebut. Kelainan hipersensitivitas (alergi) merupakan keadaan dimana tubuh menghasilkan respons yang tidak tepat atau yang berlebihan terhadap antigen spesifik

2.2 Tujuan

Untuk mengetahui materi Tipe I Anafilatik (cepat)

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian

Anaflatik (cepat)   merupakan suatu  reaksi hipersensitivitas biasanya tidak akan terjadi sesudah kontak  pertama kali dengan sebuah antigen. Reaksi terjadi pada kontak-ulang sesudah seseorang yang memiliki predisposisi mengalami sensitisasi. Sensititasi memulai respon humoral atau pembentukan antibodi. Untuk menambah pemahaman mengenai imunopatogenesis penyakit, reaksi hipersensitivitas telah diklasifikasikan oleh Gell dan Comombs menjadi empat tipe reaksi yang spesifik. Sebagian besar alergi dikenali sebagai reaksi hipersensitifitas tipe I atau tipe IV.

Pengertian anafilaksis

            Anafilaksis merupakan respon klinis terhadap suatu reaksi imunologi cepat (hipersensitivitas tipe 1). Anafilaksis adalah repon berlebihan system imun yang melibatkan seluruh tubuh. Pelepasan histamine menyebabkan penurunan tekanan darah (syok) dan penyempitan saluran udara. Anafilaksis mematikan jika tidak ditangani segera. Gejala yang mungkin timbul adalah ruam merah, gatal, benjol, yang disebut urtikaria, pembengkakan pada wajah (angioedema) , serta kehilangan kesadaran.

System pertahanan tubuh yang mampu beradaptasi ini terpusaat pada sel darah putih khusus, yaitu limfosit. Sel ini bereaksi terhadap serangan berbagai macam mikroorganisme. Rumitnya system ini bertujuan untuk menciptakan kekebalan , yaitu setelah serangan pertama, tubuh menjadi terlindung atau resisten terhadap serangan dari jenis mikroorganismeyang sama. 

2.2 Nodus limfa

Nodus(kelenjar) limfa sangat penting bagi system pertahanan tubuh. Mereka menghasilkan dan menyimpan sel imun (limfosit) yang melindungi tubuh dari penyakit. Nadus limfa tersebar diseluh tubuh dan juga terpusat dalam kumpulan. Stiap nodus merupakan massa jaringan limfatik yang terbagi menjadi beberapa bagian oleh sekta jaringan ikat yang disebut tuberkula. Cairan limfa dari sebagian besar jaringan atau organ mengalir ke dalam satu nodus limfa atau lebih, untuk disaring dan dibersihkan, sebelum dialirkan ke aliran  vena. Beberapa limfatik (pembuluh) kecil membawa limfa ke nodus, dan sebuah pembuluh limfa yang lebih besar mengedarkannya. Pembuluh limfa memiliki katub untuk memastikan arah aliran cairan limfa tetap ke satu arah.

Nodus limfa memiliki besar diameter yag berbeda dari 1 sampai 25 mm, walaupun mereka dapat membengka di masa infeksi atau sakit. Dilapisi oleh kapsul jaringan ikat, mereka mengandung sinus, tempat sel draah putih pengembara , yaitu makrofag, memakan bakteri, juga benda asing lain dan kotoran.

2.3 Produksi antibodi

·      Sel B dan Imunoglobulin

            Sel B atau lemposit B di program untuk memproduksi satu antibodi yang spesifik, kalau sebuah sel B menemukan sebuah antigen spesifik, sel tersebut akan menstimulasi produksi sel-sel plasma. Sel-sel plasma merupakan tempat produksi antibodi. Respons mekanisme ini terhadap sebuah antigen berupa pelimpahan ke luar antibodi dengan tujuan untuk menghancurkan dan menghilangkan antigen.

            Antibodi yang dibentuk oleh limfosit dan sel plasma sebagai respos terhadap situasi sitimulus imonugenik  merupakan sekelompok protein yang dinamakan imunoglobulin.

·      Kelas – Kelas Imunoglobulin

            Ada lima kelas imunoglobulin yang diberi simbol sebagai berikut: IgE dan IgD, IgM dan IgA. Antibodi kelas IgM, IgG dan IgA dengan baik. Fungsi ini mencakup netralisasi toksin serta virus, dan presipitasi , aglutinasi serta liris bakteri dan bahan seluler lainnya.

            Kadar IgE meninggi pada gangguan alergik dan sebagian infeksi parasit, sel – sel yang memproduksi IgE terletak dalam mukosa respiratorius dan instestinal. Dua atau lebih molekul IgE akan meningkatkan dirinya dengan alergi dan memicu sel – sel  mast atau basofil untuk melepaskan histamin,  serotonin, kinin, SRS-A (slow-reacing substance of anaphilaxis) dan faktor  neutrofil semua mediator ini menimbulkan raksi alergi kulit, asma dan hay fever.

            Penggabungan antibodi/antigen. Antibodi bergabung dengan antigen melalui suatu cara yang sangat istimewa dan digambarkan seperti anak kunci yang pas dengan lubang kuncinya.

·      Sel – Sel T

            Sel – sel T  atau limfosit T, yaitu sekunder limfosit yang memiliki peranan utama dalam sistem imun, membantu sel B atau limfosit untuk memproduksi antibodi, Sel T bekerja dengan mensekresikan substansi yang dikenal sebagai limfokin;  limfokin membantu respon imun dengan mendorong pertumbuhan sel, meningkatkan aktifitas sel, mengarahkan pengaliran aktivitas sel, menghancurkan sel target dan menstimulasi sel-sel makrofag. Makrofag akan mencerna antigen dan menyerahkan antigen tersebut kepada sel-sel T; sel –sel ini memulai respon imun dan membantu pengeluaran sel serta debris lainnya.

            Antigen Protein lengkap . Antigen protein lengkap, seperti bulu binatang, tepung sari (pollen) dan serum (istilah imunitas humoral mengacu pada substansi, termasuk antibodi. Yang terutama beredar dalam serum dan cairan limfe / getah bening)

            Substansi dengan Berat – Molekul Rendah, substansi dengan berat – molekul rendah, seperti obat –obatan, berfungsi sebagai hapten ( antigen yang tidak lengkap) yang terikat dengan jaringan atau protein serum untuk memproduksi sebuaj kompleks pembawa yang memulai respons antibodi. Produksi antibodi IgE yang spesifik antigen memerlukan  komunikasi aktif antara sel –sel makrofag, sel –sel T dan B . sensitisasi alergen dimulai ketika trointestinal atau kulit. Makrofag memproses antigen dan ruhi oleh sel T untuk mencapai maturitas menjadi sel palsma yang mensintesis seta mensekresikan antibodi imunoglobulin IgE yang spesifik –Antigen

·      Mediator Kimia

            Ketika terjadi stimulasi sel-sel mast oleh antigen, suatu mediator kimia yang kuat akan dilepaskan dan mediator ini menimbulkan rangkaian kejadian fisiologik yang mengakibatkan berbagai gejala hipersensitivitas-cepat ada dau tipe mediator kimia: mediator primer yang sebelumnya dibentuk dan ditemukan dalam sel-sel mast atau basofil, dan mediator sekunder yang merupakan prekursor inaktir yang terbentuk atau yang dilepas sebagai reaksi terhadap mediator primer. Meditor primer dan sekunder yang paling prevalen.

Mediator Primer

            Histamin :Histamin memainkan peranan yang penting dalam mengatur respons imun, Efek fisiologik histamin terhadap oragan – oragan penting mencakup (1) kontraksi otot polos bronkus yang menimbulkan gejala mengi serta bronkospasme,(2) dilatasi venula kecil dan kontriksi pembuluh darah yang besar sehingga terjadi eritema, edema serta urtikaria,  Faktor kemotaktik Eosinofil pada reaksi Anafilaksis ( ECF-A;Eosinophil Chemotactic Factor Of  Anaphylasis) . Faktor kemo taktil ini dibentuk  sebelumnya dalam sel-sel dan kemudian dilepaskan melalui proses degrenalisasi untuk menghambat kerja leukotrien serta histamin.

Leukotrien : Leukotrien merupakan mediator kimia yang memulai respon inflamasi, yang menimbulkan spasme bronkiolus yang terus menerus.

Bradikinin : Bradikinin menyebabkan kontarksi otot polos bronkus dan pembuluh darah. Substansi ini meningkatkan permeabilitas kapiler yang mengakibatkan edema bradikinin  menstimulasi serabut sel saraf dan menimbulkan rasa nyeri.

Serotonin : Serotonin dilepas pada terjadi agregasi trombosit dan menyebabkan kontraksi otot polos bronkus .

            Prostaglandin : Prostaglandin menimbulkan kontaraksi otot polos di samping vasodilatasi dan peningkatan permabilitas poembuluh darah. Demam dan nyeri yang terjadi pada inflamasi disebabkan sebagian oleh prostagalandin.

·      Alergi

      Alergi merupakan reseptor sistem imun yang tidak tepat dan kerapkali membahayakan terhadap substansi yang biasanya tidak berbahaya. Reaksi alergi marupakan manifestasi cedera jaringan yang terjadi akibat interaksi antara antigen dan antibodi. Kalau tubuh diinvasi oleh antigen yang biasanya berupa protein yang dikenali tubuh sebagai benda asing. Maka akan  terjadi serangkaian peristiwa dengan tujuan untuk membuat penginvasi tersebut tidak berbahaya, menghancurkanya dan  kemudian membebaskan tubuh darinya, kalau limfosit tereaksi terhadap antigen, kerapkali antibodi dihasilkan, reaksi alergi umum akan terjadi ketika sistem imun pada seseorang yang rentan bereaksi secara agresif terhadap suatu substansi yang normalanya tidak berbahaya (misal : debu, tepung sari gulma) produksi mediator kimia pada reaksi alergi dapat menimbulkan gejala yang dapat membawa kematian.

Sistem imun tersusun dari banyak  sel serta orang dan substansi yang disekresikan oleh sel -sel serta oragan-organ  ini. Berbagai bagaian sistem imun ini harus bekerja bersama untuk memastikan pertahanan yang memadai terhadap para penginvasi (yaitu : virus, bakteri, substansi asing lainya) tanpa menghancurkan jaringan-jaringan tubuh sendiri lewat reaksi yang terlampau agresif.

2.4 Reaksi Alergi Tinjauan Fisiologik

Alergen memicu sel B untuk membuat antibodi IgE yang akan terikat dengan sel mast. Kalau alergen yang sama muncul kembali, alergen ini akan terikat dengan IgE dan memicu sel mast untuk melepaskan zat-zat kimianya.

Pemicu terjadinya Hipersensitivits Anafilaksis adalah :

— Gigitan serangga

— Makanan yang memicu alergi

— Obat-obatan

2.5 Tipe- tipe reaksi anafilaksis :

Local .Reaksi anafilaksis local biasanya meliputi urikaria serta angioedema pada tempaat kontak dengan antigen dan dapat merupakan reaksi yang berat tetapi jarang fatal.

Sistemik .Reaksi sistemik terjadi dalam tempo kurang lebih 30 menit sesudah kotak dalam system organ berikut ini : kardiovaskuler, respiratorius, gastrointestinal dan integument.

Tipe I : Hipersensitivitas Anafilaktik

Keadaan ini merupakan hipersentivitas anafilaktif seketika dengan reaksi yang dimulai dalam tempo beberapa menit sesudah terjadi kontak dengan antigen. Kalau mediator kimia terus dilepaskan, reaksi lambat dapat berlanjut sampai 24 jam. Reaksi ini diantari oleh antigen IgE (reagin)  dan bukan oleh antibodi IgG atau IgM. Hipersensitifitas tipe I memerlukan kontak sebelumnya dengan antigen yang spesifik sehingga terjadi produksi antibodi IgE oleh sel-sel plasma. Proses ini berlangsung dalam kelenjar limfe tempat sel-sel T helper membantu menggalakkan reaksi ini. Antibodi IgE akan terikat dengan reseptor membran pada sel-sel mast yang di jumpai dalam jaringan ikat basofil. Pada saat terjadi kontak ulang, antigen akan terikat dengan antibodi IgE didekat dan pengikatan ini mengaktifkan reaksi seluler yang memicu proses degranulasi serta pelepasan mediator kimia (histamin, leukotrien dan ECF-A (eosinophil chemotaric factor of anaphylaxis).  Mediator kimia primer bertanggung jawab atas pelbagai gejala hipersentivitas tipe I karena efeknya pada kulit, paru-paru dan traktus gastointestinal.

Penyakit atopik

Respons hipersensifitas tipe I mengakibatkan penyakit atopik ( alergi ) yang mengenai 10% hingga 20% dari populasi penduduk di A.S. Faktor genetik memainkan peranan dalam kerentanan terhadap penyakit ini. Gangguan yang di tandai oleh sifat atopik adalah anifilaksis, rinokonjungtivitas alergik, dermatitis atopik, Urtikaria serta angioedema, alergi gastroinstestinal dan asma.

Tipe II : Hipersensitivitas Sitotoksik

            Hipersensitifitas tipe II meliputi pengikatan antibody IgG atau IgM dengan antigen yang terikat sel. Akibat pengikatan antigen-antibodi berupa pengaktifan rantai komplemen dan destruksi sel yang men jadi tempat antigen terikat.

Reaksi hipersensitifitas tipe II terlibat dalam penyakit miastenia gravis di mana tubuh secara keliru menghasilkan antibody terhadap reseptor normal ujung saraf. Anemia hemolitik imun karena obat, kelainan hemolitik Rh pada bayi baru lahir dan reaksi tranfusi darah yang tidak kompatibel merupakan contoh hipersensitivitas tipe II yang menimbulkan  destrusi sel darah merah.

Tipe III : Hipersensitivitas Kompleks Imun

            Kompleks imun terbentuk ketika antigen terikat denagan antibodi dan dibersihkan dari dalam sirkulasi darah lewat kerja fagosistik. Kalau kompleks ini bertumpuk dalam jaringan atau endotelium vaskuler, terdapat dua buah faktor yang turut menimbulkan ciderah, yaituh: peningkatan jumlah kompleks imun yang beredar dan adanya amina vasosktif . sebagai akibatnya terjadi peningkatan pemeabilitas vaskuler dan cederah jaringan. Persendihan dan ginjal merupakan organ yang terutama rentan terhadap tipe cederah ini. Hipersensivitas III berkaitan dengan sistematik lupus eritematotus, artritis rematoit, serum sickness, tipe tertentu nefritis dan beberapa tipe endokarditis bakterialis.

Tipe IV : Hipersensitivitas Tipe-Lambat

Reaksi ini, yang juga dikenal sebagai hipersensitifitas seluler, terjadi 24 hingga 72 jam sesudah kontak dengan allergen. Hipersensitivitas tipe IV diantarai oleh makrofag dan sel-sel T yang sudah tersensitisasi. Contoh reaksi ini adalah efek penyuntikan intradermal antigen tuberculin atau PPD (purified protein derivative).

Sel-sel T yang tersensitisasi akan bereaksi dengan antigen pada atau didekat penyuntikan. Pelepasan limfokin akan menarik, mengaktifkan, dan mempertahankan sel-sel makrofag pada tempat tersebut . Lisozim yang dilepas oleh sel makrofag akan menimbulkan kerusakan jaringan. Edema dan fibrin merupakan penyebab timbulnya reaksi tuberculin yang positif. Dermatitis kontak merupakan hipersensitifitas tipe IV yang terjadi akibat kontak dengan allergen seperti kosmetika, plester, obat-obat topical, bahan aditif obat dan racun tanaman. Kontak primer akan menimbulkan sensititasi; kontak ulang menyebabkan reaksi hipersensitivitas yang tersusun dari molekul dengan berat molekul rendah atau hapten yang terikat dengan protein atau pembawa dan kemudian diproses oleh sel-sel langerhans dalam kulit. Gejala yang terjadi mencakup keluhan gatal-gatal, eritema, dan lesi yang menonjol.

TIPE I :

Reaksi	Patofisiologi	Tanda dan Gejala	Contoh klinis
Anafilaktik  (immediate, atopik, IgE ,mediated, reaginik)	Antibodi IgE terikat dengan sel-sel tertentu; pengikatan antigen menyebabkan pelepasan amina vasoaktif dan mediator lainya yang mengakibatkan permeabilitas, kontraksi otot polos serta eosinafil.	Sistemik : angiodema; hipotensi; spasme bronkus,GL atau uterus stridor Lokal : urtikaria	Asma ekstrinsik, rinitis alergika musimen,anafilaksis sistemik,reaksi terhadap beberapa makananan dan obat, beberapa kasus urtikaria ekzem infantilis.

Tipe II :

Reaksi Sitotoksik (sitolitik, sitotoksisitas yang tergantung komplemen, reaksi yang menstimulasi sel)

Patofisiologi Antibody IgG atau IgM terikat dgn antigen eksogenus. Keadaan ini dapat menyebabkan pengaktifan komplemen lewat C3 dengan fagositosis atau opsonisasi sel atau pengaktifan system komplemen yang penuh dgn sitolisis/kerusakan jaringan.

Tanda dan Gejala Bervariasi menurut jenis penyakit: dapat mencakup dispnea, hemoptisis, panas.

Contoh klinis Sindrom Goodpasture, anemia hemolitik autoimun, trombositopenia, pemfigus, pemfigoit, anemia peniposa, reaksi cangkokan hiperakut pada transplantasi ginjal, reaksi tranfusi, kelainan hemolitik pada bayi baru lahir, bbrp reaksi obat.

Tipe III :

Reaksi	Patofisiologi	Tanda dan Gejala	Contoh klinis
Kompleks imun ( kompleks solubel, kompleks toksik)	Kompleks antigen-antibodi IgE atau IgM Bertumpuk dalam jaringan tempat kompleks tersebut mengaktifkan komplemen, Reaksi ini di tandai oleh infilitrasi leukosit polimorfonuklear dan pelepasan enzim-enzim proteolik lisosom serta faktor permeabilitas dalam jaringan yang menimbulkan reaksi inflamasi yang akut.	Urtikaria; ruam multiformis,skarlatiniformis atau mobiliformis;adenopati ; nyeri sendi ; panas ; sindrom yang menyerupai serum sickness.	Sistemik: serum sickness  akibat serum, aobat atau antigen virus hepatitis ; glomerulonefritis akut; sistemik lupus eritematosus: krioglobulinemia lokal : reaksi arthus.

Tipe IV :

Reaksi Lambat/delayed(seluler, cell mediated, tipe-tuberkulin)

Patofisiologi Sel penyampai - antigen akn m’sampaikan antigen kpd sel-sel T dengan adanya  MHC. Sel-sel T yg sdh tersensititasi m’lepaskan limfokin yang dilepaskan; dan jaringan disekitarnya dirusak.

Tanda dan gejala Bervariasi menurut jenis penyakit; dapt mencakup panas, eritema, dan gatal-gatal

Contoh klinis Dermatitis kontak, penyakit cangkokan – versus – resipien (graff – versus – host disease) rejeksi allograft, granuloma akibat mikroorganisme intraseluler, beberapa sensitivitas obat, tiroiditis hashimoto, tuberculosis, sarkadosis.

Tanda dan gejala utama pada reaksi anafilaksis dapat digolongkan menjadi reaksi sistemik  yang ringan, sedang dan berat.

Ringan. Reaksi sistemik yang ringan terdiri atas rasa kesemutan serta hangat pada bagian perifer dan dapat disertai dengan perasaan penuh dalam mulut serta tenggorokan. Kongessti nasal , pembengkakan periobital, pruritus, bersin-bersin dan mata yang berair.

Sedang. Reaksi sistemik yang sedang dapat mencakup salah satu gejala di atas di samping flushing, rasa hangat, cemas dan gatal-gatal. Reaksi yang lebih serius berupa bronkospasme dan edema saluran nafas atau laaring dengan dispnea , batuk serta mengi.

Berat. Reaksi sistemik yang berat memiliki onset mendadak dengan tanda- tanda serta gejala yang sama seperti diuraikan di atas dan berjalan dengan cepat hingga terjadi bronkospasme, edema laring, dipsnea berat serta sianosis. Disfagia (kesulitan bernafas), kram abdomen , vomitus, diare dan serangan kejang – kejang dapat terjadi. Kadang-kadang timbul henti jantung.

            Pengkajian pasien gangguan alergik umumnya mencakup pemerikasaan darah, sedian apus sekresi tubuh,tes kulit dan RAST ( Radio Allergo Sorbent Test). Hasil pemeriksaan darah laboratorium akan memberikan data-data suportif untuk pelbagai kemungkinan diagnosis; kendati demikian, hasil laboratorium bukan kriteria utama bagi penegakan diagnosis gangguan alergik.

a. Pemberian obat Epineprin

Indikasi : Pengobatan anafilaksis berupa bronkospasme akut atau eksaserbasi asthma yang berat.
Kontraindikasi : Epinefrin jangan disuntikkan ke dalam jari tangan, ibu jari, hidung, dan genitalia, dapat menyebabkan nekrosis jaringan karena terjadi vasokonstriksi pembuluh kapiler. Epinefrin, terutama bila diberikan IV, kontraindikasi mutlak pada syok selain syok anafilaksi.

Gangguan kardiovaskuler yang kontraindikasi epinefrin misalnya syok hemoragi, insufisiensi pembuluh koroner jantung, penyakit arteri koroner (mis., angina, infark miokard akut) dilatasi jantung dan aritmia jantung (takikardi). Efek epinefrin pada kardiovaskuler (mis., peningkatan kebutuhan oksigen miokard, kronotropik, potensial proaritmia, dan vasoaktivitas) dapat memperparah kondisi ini.

Efek Samping :

Kardiovaskuler : Angina, aritmia jantung, nyeri dada, flushing, hipertensi, peningkatan kebutuhan oksigen, pallor, palpitasi, kematian mendadak, takikardi (parenteral), vasokonstriksi, ektopi ventrikuler.

Mekanisme Kerja : Menstimulasi reseptor alfa-, beta1-, dan beta2-adrenergik yang berefek relaksasi otot polos bronki, stimulasi jantung, dan dilatasi vaskulatur otot skelet; dosis kecil berefek vasodilatasi melalui reseptor beta2-vaskuler; dosis besar menyebabkan konstriksi otot polos vaskuler dan skelet.

b. Kortikosteroid

Mekanisme Kerja : menghambat kerja sel inflamasi, menghambat kebocoran pembuluh darah kapiler, menurunkan produksi mukus.

Contoh obat :Hydrocortisone, Dexametason.

Cara Pakai : Inhalasi.

Efek Samping : atrofi (kerusakan kulit), dermatitis perioral (kuama sekitar bibir yang gatal dan panas), infeksi.

Kontra Indikasi : Infeksi jamur sistemik, TB, kortikosteroid hipersensitivitas.

            Prognosis respon anafilaksis secara umum tergolong baik, dengan rasio mortalitas kurang dari 1 %. Akan tetapi, resiko kematian akibat respon anafilaksis tetap tinggi dan akan meningkat pada penderita asma atau jika penanganan tidak dilakukan secara tepat.

BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Anafilaktik (cepat)  merupakan suatu  reaksi hipersensitivitas biasanya tidak akan terjadi sesudah kontak  pertama kali dengan sebuah antigen. Reaksi terjadi pada kotak-ulang sesudah seseorang yang memiliki predisposisi mengalami sensitisasi .Anafilaksis merupakan respon klinis terhadap suatu reaksi imunologi cepat (hipersensitivitas tipe 1). Anafilaksis adalah repon berlebihan system imun yang melibatkan seluruh tubuh. Tipe anfilaksia ada beberapa yaitu : Local,reaksi anafilaksis local biasanya meliputi urtikaria serta angioedema pada tempat kontak dengan antigen dan dapat merupakan reaksi yang berat tetapi jarang fatal. Sistemik, reaksi sistemik terjadi dalam tempo kurang lebih 30 menit sesudah kontak dalam system organ berikut ini : kardiovaskuler, respiratorius, gastrointestinal dan integument .

3.2 Saran

Makalah ini masih memiliki berbagai jenis kekurangan olehnya itu kritik yang sifatnya membangun sangkat kami harapkan.

DAFTAR PUSTAKA

Ø  Parker Steve, 2009. Ensiklopedia Tubuh Manusia : Jakarta : Erlangga, hal. 158

Ø  Smeltzer C Suzanne dkk, Buku Ajaran Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8, vol. 3 : Jakarta EGC, hal. 1754-1766

Ø  Syarif Amir dr. SKM , SpFK, dkk, 2007. Farmakologi Dan Terapi Edisi 5 : Jakarta : Gaya Baru, hal. 66, 817

KATA PENGANTAR

Pujisyukurpenulisucapkankehadirat Allah SWT, yang telahmemberikanrahmatdankarunianyasertakesempatansehinggapenulisdapatmenyelesaikanmakalahAnafilatik.

MakalahinimerupakantugasKelompok.PenulismengucapkanterimakasihkepadaDosensertasemuapihak yang ikutmembantudalampembuatanmakalahini, sehinggaakhirnyamakalahinidapatterselesaikan.

Penulisjugamohonkritikdan saran daripembaca demi kesempurnaanmakalahini.

Raha,    November  2013

                                                           

                                                                                    Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR............................................................................................ i

DAFTAR ISI .......................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN

1.1  LatarBelakang................................................................................................... 1

1.2  Tujuan............................................................................................................... 2

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Anaflatik.......................................................................................... 3

2.2Nodus Linfa........................................................................................................ 4

2.3Produksi Anti Bodi............................................................................................. 4

2.4 rekasi alergi tinjauan fisiologi............................................................................ 8

2.5 tipe-tipe reaksi anafilaksis..................................................................................8

BAB III PENUTUP

3.1Kesimpulan.......................................................................................................16

3.2 Saran................................................................................................................16

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................17

LAMPIRAN

TUGAS  : KELOMPOK

MAKALAH

TIPE I ANAFILAKTIK (CEPAT)

DI SUSUN OLEH:

KELOMPOK I

1.          RARI FATIMA

2.          HARTINA

3.          INDA NIRWANA

4.          DEWI KUSUMA NINGSIH

5.          WA ODE WAHYUNI

6.          MARIANI

7.          JUMIRA

YAYASAN  PENDIDIKAN SOWITE

AKADEMI KEBIDANAN PARAMATA RAHA

KABUPATEN MUNA

2013